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2014成人高考医学综合诊断学2.12黄疸
时间: 2014年07月29日 来源:互联网 作者: 佚名 浏览:

 第十二节黄疸

  一、黄疸的概念与分类 
  黄疸是症状也是体征。正常人血中总胆红素为1.7~17.1μmol/L(0.1~1.Omg/dl)。胆红素代谢障碍,致使血液中胆红素浓度升高,当血中总胆红素超过34.2,μmol/L(2.Omg/dl)时,巩膜、黏膜、皮肤、体液以及其他组织可染成黄色,称为黄疸。若血液中胆红素浓度升高超过正常值,而临床上尚未出现黄疸,称为隐性黄疽。 
黄疸的分类 
黄疸的分类方法很多,按病因学可分为四类:溶血性黄疽、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疽和先天性非溶血性黄疸。以前三类最为多见,第四类较罕见。按胆红素性质可分两类:以结合胆红素增高为主的黄疸和以非结合胆红素增高为主的黄疸。 
二、胆红素的正常代谢 
  血循环中衰老的红细胞经单核一巨噬细胞系统的破坏和分解,成为胆红素、铁和珠蛋白。这种胆红素称为游离胆红素(或非结合胆红素),这种胆红素与血清清蛋白结合运输,在血循环中不溶于水,不能从肾小球滤出,故尿液中不出现游离胆红素。非结合胆红素经血循环至肝后,被肝细胞摄取,在肝细胞内经一系列作用最终与葡萄糖醛酸结合,形成胆红葡萄糖醛酸酯,又称为结合胆红素。结合胆红素为水溶性,可以通过肾小球滤过从尿中排出。结合胆红素经肝细胞泌出毛细胆管、细胆管、胆管而排人肠道,在肠道细菌的脱氧作用下结合胆红素还原为尿胆原。大部分尿胆原随粪便排出时被氧化为粪胆素,少部分尿胆原在肠内被吸收经门静脉回到肝,其中大部分再转变为结合胆红素,又随胆汁排入肠内,这一循环被称为“胆红素的肠一肝循环”。正常人血循环中的胆红素主要为非结合胆红素及少量结合胆红素,粪便及尿液中存在由尿胆原氧化而成的粪胆素及尿胆素。 
三、发病原因、发生机制和临床表现 
  (一)溶血性黄疸 
1.病因和发生机制 
溶血性黄疽常由各种溶血性疾病引起。如自身免疫性溶血性贫血、蚕豆病、错型输血后的溶血、新生儿溶血、蛇毒、伯氨喹啉等弓f起的溶血。溶血时由于红细胞的破坏、形成大量的菲结合胆红素,超过肝脏的代谢能力;另一方面,溶血性贫血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用,使肝细胞对胆红索的代谢功能减弱,结果导致非结合胆红索在血中潴留,超过正常水平而出现黄疸。 
2.临床表现 
临床表现为急性溶血常表现有突然寒战、高热、头痛、四肢酸痛、恶心、乏力、血红蛋白尿等,严重者可出现休克和急性肾功能衰竭;慢性溶血常无明显症状,可仅有轻度或间歇性黄疸,常伴有贫血及脾肿大,多为遗传性或家族性。 
(二)肝细胞性黄疸 
1.病因及机制 
由于各种原因使肝细胞变性、坏死,受损的肝细胞摄取、结合、排泄胆红索的功能减退,致正常代谢所产生的非结合胆红素不能全部转分为结合胆红索,引起血中非结合胆红素增加。同时,未受损的肝细胞仍能将非结合胆红索转化为结合胆红索。但因肝细胞损害和(或)肝小叶结构破坏,使结合胆红素不能顺利排入毛细胆管,反流入血液而发生黄疸,所以肝细胞性黄疸时两种胆红素均增高,以结合胆红素为主。引起肝细胞性黄疸常见的疾病有:病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、败血症、钩端螺旋体病等。 
2.临床表现 
(1)黄疸可浅黄、可深黄; 
(2)严霞者可有出血倾向; 
(3)有原发病的表现。 
(三)胆汁淤积性黄疸(阻塞性黄疽) 
1.病因及机制肝内阻塞性胆汁淤积。可见于肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫等。肝内胆汁淤积,可见于毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化、妊娠性复发性黄疸等。肝外性淤积,见于胆总管狭窄、结石、炎症水肿、肿瘤、寄生虫阻塞等。 
由于胆道阻塞,敝被阻上方的胆管内压力不断升高,胆管扩张,引起小胆管和毛细胆管破裂,使胆汁中的胆红素反流入血。应当指出:有肝内胆汁淤积不一定为机械因素所致,可能与胆小管通透性增加及胆小管内微胶粒形成障碍等有关。 
2.临床表现 
皮肤呈暗黄色,完全阻塞者颜色更深,甚至呈黄绿色,并有皮肤瘙痒及心动过速,尿色深,粪便颜色变浅或呈白陶土色。 
四、黄疸的伴随症状 
  1.黄疸伴肝肿大者,见于病毒性肝炎、急性胆道感染或胆道阻塞。原发或继发性肝癌。肝硬化。 
2.伴胆囊肿大者,提示胆总管有梗阻。 
3.伴脾肿大者,见于病毒性肝炎。 
4.黄疸伴上腹剧烈疼痛者可见于胆道结石、肝脓肿或胆道蛔虫等。持续性右上腹钝痛或胀痛可见于病毒性肝炎、肝脓肿或原发性肝癌。 
5.黄疽伴发热见于急性胆管炎、肝脓肿、败血症、大叶性肺炎。病毒性肝炎或急性溶血可先有发热而后出现黄疸。 
6.黄疸同时有腹水者见于重症肝炎、肝硬化失代偿期、肝癌等。 
7.黄疸伴消化道出血可见于肝硬化、重症肝炎、壶腹癌。 
五、黄疸的鉴别

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