第四章 血液循环
第一节心脏生理
一、心脏的生物电现象
(一)心室工作细胞的跨膜电位及产生的机制
1.静息电位以心室肌为例，静息电位约为-90mV。静息电位的形成主要是由于静息状态下，心肌细胞内的K+浓度比细胞外液高，并且此时细胞膜对K+有较高的通透性，于是K+向细胞外扩散形成接近K+电一化学平衡电位的静息电位。
2.动作电位由除极和复极两个过程组成。共分5个时期。
0期(除极过程)膜内电位由-90mV迅速上升为+30mV，即呈反极状态，构成动作电位的上升支，这是由于细胞膜的快Na+通道突然大量开放，Na+顺浓度和电位梯度由膜外迅速大最流入膜内直至接近Na+电一化学平衡电位。
1期(快速复极初期)除极达到顶峰后，膜内电位迅速下降到0mV。此期的形成主要是膜对K+通透性的一过性增高，K+外流使膜内电位下降所致。
2期(缓慢复极期或平台期)膜内电位下降速度减慢，基要上停滞于OmV左右的等电位状态。此期是由于膜的慢钙通道开放引起Ca2+缓慢内流，以及K+的通透性增高引起少龄K+外流，使复极过程啦常缓慢，形成平台。
3期(快速复极末期)膜电位由0mV左右较快下降到-90mV。此时慢钙通道关闭，Ca2+内流停止，膜对K+外流，膜对K+的通透性继续增高，K+外流增多。
4期(静息期)此期细胞膜上的Na-K泵转运功能增强，逆着浓度差泵出Na+，Ca2+，摄回K+。使细胞内外离子浓度恢复静息状态。
(二)心肌自律细胞的跨膜电位及产生的机制
自律细胞没有稳定的静息电位，在3期复极达到最大复极电位(最大舒张期电位)后，立即开始自动除极。
1.窦房结P细胞的动作电位及产生机制窦房结P细胞动作电位与心室肌细胞不同，复极过程没有明显的1期和2期，只有复极3期和4期。
0期：膜内电位由060mV到0mV，此期电位变化速度较慢，除极幅度较小，主要由膜上钙通道开放，Ca2+缓慢内流引起。这种缓慢电位变化称为慢反应电位，该细胞为慢反应细胞，主要由Ca2+内流形成。
3期：钙通道逐渐失活，钾通道开放，K+外流形成。复极电位最大约为-60mV。
4期：钾通道逐渐衰竭，K+外流减少；而Na+通道开放，慢慢地Na+内流大于K+外流，则膜内电位上升，商至Ca2+通道开放电位，Ca2+通道开放，Ca2+缓慢内流，出现自动除极现象。
4期自动除极是自律性细胞的特征。
2.普肯野细胞的动作电位及产生机制普肯野细胞的动作电位的波形及产生机制与心室肌工作细胞类似，但其0期除极速度更快。4期也自动除极，当膜电位达到最大复极电位-90mV时，即开始自动除极，其机制也主要与K+外流进行性减少和Na+内流进行性增强有关，但以后者为主。
除按照解剖生理的特点将心肌细胞分为工作细胞和自律细胞之外，还可根据其动作电位的电生理特征，特别是动作电位0期除极的速度，可将心肌细胞分为快反应细胞和慢反应细胞，然后再结合其自律性，将心肌细胞分为以下几种类型：
(1)快反应非自律细胞包括心房肌细胞和心室肌细胞，0期除极的速度快(由快钠通道的开放引起)，4期无自动除极现象。
(2)快反应自律细胞普肯野自律细胞，0期除极的速度快(由快钠通道的开放引起)，4期有自动除极现象。
(3)慢反应自律细胞窦房结自律细胞，以及房结区和结希区的自律细胞，0期除极的速度慢(由慢钙通道的开放引起)，4期有自动除极现象。
(4)慢反应非自律细胞结区细胞，0期除极的速度慢(由慢钙通道的开放引起)，4期无自动去极现象。
(三)心肌的生理特性
心肌的生理特性有：自动节律性、传导性、兴奋性(电生理特性)和收缩性。
1.自动节律性在没有外来刺激的情况下，心肌细胞能自动产生节律性兴奋和收缩的特性，称为自动节律性，简称自律性。因心传导系统各部自律细胞4期自动去极化的速度快慢不一，故自律性的高低不同。其中窦房结的自律性最高，约为100次/分：房室交界次之，约为50次/分；普肯野纤维最低，约20～40次/分。心的正常节律，受自律性最高的窦房结所控制，因而窦房结足心的正常起搏点。以窦房结为起搏点的心节律活动，称为窦性心律。窦房结以外的自律组织由于自律性较低，其自律性通常不能表现出来，称为潜在起搏点。当窦房结的自律性低下或潜在起搏点自律性过高时，潜在起搏点成为异位起搏点，由它引起的心律，称为异位节律。
2.心肌的兴奋性
(1)心肌兴奋性的周期性变化
(2)期前收缩与代偿间歇
正常情况下，心室按窦房结传来的冲动进行节律性活动。如果在有效不应期以后到下一次窦房结兴奋传来之前受到窦房节以外的额外刺激，可提前产生一次兴奋和收缩，称为期前兴奋和期前收缩。期前兴奋也有它自己的有效不应期，紧接在期前兴奋之后传来的一次窦性兴奋，落在了期前兴奋的有效不应期内，未能引起心室兴奋和收缩，必须等下一次窦房结兴奋传来，才引起心室兴奋和收缩。这样，在期前收缩之后，有一个较长的心室舒张期，称为代偿间歇。
(3)决定和影响兴奋性的因素
3.心肌的传导性
